Cómo Calcular la Elastancia: Guía Completa

En el ámbito de la fisiología y la medicina, comprender las propiedades mecánicas de los órganos es fundamental para evaluar su función y diagnosticar patologías. Uno de estos conceptos clave es la elastancia, una medida que describe la rigidez o la tendencia de un órgano a retroceder a su forma original después de ser distendido. Es el inverso de la complianza, que se refiere a la capacidad de un órgano para expandirse. Este artículo explorará en profundidad cómo se calcula la elastancia en diferentes sistemas del cuerpo, principalmente el cardiovascular y el pulmonar, y su relevancia práctica en la monitorización de pacientes.

El Sistema Arterial: La Base de la Presión Sanguínea

La generación de la presión arterial (PA) es un fenómeno complejo impulsado por tres tipos de energía: la elástica, la cinética y la gravitacional. De estas, la energía elástica es la más importante. Se produce cuando el volumen de sangre dentro de las estructuras vasculares distiende sus paredes elásticas, generando una fuerza de retroceso que ejerce presión. Así, la presión arterial depende tanto de la fuerza impulsora generada por la sístole cardíaca como de la retracción elástica arterial, junto con la influencia de la gravedad.

La segunda fuerza determinante es la energía cinética, generada por la velocidad del flujo sanguíneo, expresada como Energía cinética = 1/2 m x V². En pacientes con un gasto cardíaco elevado, como en la sepsis, el componente cinético puede ser más significativo, mientras que la energía elástica disminuye debido a la vasodilatación. Esto explica la disparidad entre las mediciones de presión no invasivas e invasivas en estos casos, ya que los métodos no invasivos detectan predominantemente el componente elástico.

Finalmente, la energía gravitacional es un factor menos relevante en posición supina, con variaciones de presión entre 4-10 mmHg, pero puede influir en el cálculo del gasto cardíaco con cambios de posición del paciente.

La presión sistólica aórtica (PS) alcanza su máximo cuando el ventrículo izquierdo expulsa sangre, generando flujo. Durante la relajación ventricular, esta presión disminuye hasta la presión diastólica (PD). La diferencia entre PS y PD es la presión de pulso (PP). La PS está determinada por la fuerza y duración de la sístole ventricular y la complianza arterial. La onda arterial también es influenciada por la velocidad de propagación de la onda de presión y las ondas de reflexión desde las arterias periféricas, moduladas por el tono vasomotor y la rigidez arterial. Un aumento en la velocidad de las ondas reflejadas puede incrementar el pico de la PS central. La PD, por su parte, también depende de la complianza arterial; a menor complianza, mayor PD. Es relevante notar que la rigidez arterial aumenta con la edad, lo que eleva la PD.

A medida que la onda de presión se desplaza de las arterias centrales a las periféricas, la PS aumenta y la PD disminuye, resultando en un incremento de la presión de pulso. Sin embargo, la presión media (PM) muestra variaciones mucho menores a lo largo del sistema arterial, considerándose un valor más objetivo y de referencia. La PM puede calcularse mediante la fórmula conocida: PM = [0.33(PS – PD) + PD], o a través de métodos digitales que obtienen el área bajo la curva de presión dividida por el tiempo de su duración.

La Presión Crítica de Cierre (Pcrit) y la Resistencia Vascular Sistémica (RVS)

La fisiología clásica ha considerado la presión auricular derecha (PVC) como la presión más baja de la circulación sistémica para calcular la resistencia vascular sistémica (RVS). Sin embargo, el sistema arterial se comporta como una resistencia donde el flujo sanguíneo cesa a presiones arteriales positivas, muy por encima de la presión venosa. Esta es la llamada presión crítica de cierre (Pcrit), cuyo comportamiento se debe al tono arteriolar y a la presión del tejido circundante. Es decir, los vasos sanguíneos no actúan como tubos rígidos; este fenómeno se relaciona con el cierre de los canales vasculares a pesar de una presión intraluminal positiva, y con el tono vascular arterial y el colapso vascular.

En estudios, la Pcrit se ha calculado por extrapolación de la PA a flujo sanguíneo cero. Se ha demostrado que en condiciones de endotoxemia, el gradiente entre Pcrit y la Presión Media Sistémica de llenado (PMS) puede desaparecer, afectando el retorno venoso y el gasto cardíaco. Aunque la Pcrit no puede medirse de forma práctica en la actualidad, su importancia radica en que el uso de la PVC para calcular la RVS introduce un error significativo. Para mayor exactitud, la fórmula clásica de las RVS debería reescribirse:

RVS = (PAM - PVC) / GC (Fórmula clásica)

Debería reescribirse como:

RVS = (PAM - Pcrit) / GC (Fórmula más precisa)

Al sustituir la PVC por la Pcrit, las RVS resultan ser marcadamente menores, lo que revela una imagen más precisa del tono vasomotor.

La Presión de Perfusión Capilar

Todo lo anterior es crucial para comprender la perfusión a nivel microvascular, la cual está regulada por la resistencia vascular del propio flujo sanguíneo capilar. La perfusión capilar depende de la diferencia entre la presión de entrada (precapilar) y la presión de salida (postcapilar), así como del grado de vasodilatación. Es fundamental mantener una presión de entrada suficiente para preservar la perfusión de los órganos, influida por el tono de las arteriolas y los esfínteres precapilares, que a su vez dependen de la PAM y la Pcrit. La presión de salida o postcapilar, por otro lado, dependerá de la PMS y la presión en la aurícula derecha (PVC).

Consideramos que las resistencias venosas y arteriales determinan la “cascada vascular” que contribuye al mantenimiento de la perfusión de los órganos, incluso en condiciones de flujo disminuido (siempre que la PAM se mantenga por encima de la Pcrit). Cuando la PAM es igual o menor a la Pcrit, la perfusión de los órganos depende exclusivamente de la PAM. Si la Pcrit es igual o menor a la PMS, el gradiente de presión desaparece, y un aumento de la PVC en esta situación solo empeorará la perfusión capilar.

Flujo capilar = Presión precapilar (PAM - Pcrit) - Presión postcapilar (PMS - PVC)

Definiendo la Elastancia: El Concepto Fundamental

Además de la presión y el flujo, debemos definir el concepto de elastancia como la relación de las variaciones de presión con el volumen:

Elastancia (E) = ΔP / ΔV

Así, la elastancia es una medida de la tendencia de un órgano hueco (como un vaso sanguíneo o el corazón) a retroceder hacia sus dimensiones originales al eliminar una fuerza de distensión o compresión. A continuación, se explica la elastancia arterial (Ea), la elastancia ventricular (Ev), y el acoplamiento ventrículo-arterial.

Elastancia Arterial (Ea): Midiendo la Carga del Corazón

La elastancia arterial (Ea) es la relación entre la presión arterial sistólica y el volumen sistólico. Dado que el flujo arterial es cíclico, la Ea es una medida más representativa del tono arterial que el cálculo de las RVS. Su valor medio es de 2.2 ± 0.8 mmHg/ml. Su cálculo es:

Ea = (Pfs) / VS

Donde Pfs es la presión al final de la sístole (aproximadamente el 90% de la presión sistólica, es decir, Pfs = PS x 0.9) y VS es el volumen sistólico.

En la práctica clínica, se puede utilizar la variable Elastancia Arterial Dinámica (Eadyn), que establece la relación entre la variación de la presión de pulso (VPP) y las variaciones del volumen sistólico (VVS) durante el ciclo respiratorio:

Eadyn = VPP / VVS

Su valor normal es 1. Un valor inicial de Eadyn > 0.9 ha demostrado predecir un aumento de la PAM tras la administración de líquidos con alta sensibilidad y especificidad. Esto implica que si un paciente tiene una Eadyn < 0.9, la carga de líquido probablemente no elevará la presión arterial, sugiriendo que los fármacos vasoactivos serían la terapia inicial de elección.

En pacientes sépticos que responden a volumen, se observa un incremento del gasto cardíaco, pero una disminución de la Ea, lo que significa que a pesar del aumento de flujo, la PAM no mejora. Esto resalta la importancia de la Ea como un indicador más allá del simple volumen eyectado.

Elastancia Ventricular (Ev): La Capacidad Contráctil del Corazón

La elastancia ventricular (Ev) es la relación entre la presión y el volumen intraventricular izquierdo. Puede calcularse como la presión al final de la sístole (Pfs) dividida entre el volumen al final de la sístole (Vfs). Siendo Pfs = PS x 0.9. Para este cálculo, se necesita la presión arterial y el Vfs, que se puede obtener mediante ecocardiografía. El valor medio de la Ev es de 2.3 ± 1.0 mmHg/ml.

Ev = (PS x 0.9) / Vfs

Donde Ev es la elastancia ventricular, PS es la presión sistólica y Vfs es el volumen al final de la sístole.

El Acoplamiento Ventrículo-Aórtico (Ea/Ev): La Eficiencia Cardiovascular

Se define como la relación entre la elastancia ventricular (Ev) y la elastancia aórtica (Ea). Su acoplamiento o coordinación es esencial para el gasto energético cardíaco y la perfusión sistémica. La relación entre la Ea (carga arterial neta sobre el ventrículo izquierdo) y la Ev (rendimiento del ventrículo izquierdo) representa el funcionamiento cardiovascular en su conjunto: corazón y sistema arterial.

Acoplamiento V-Ao = Ea / Ev

Esta relación mide la coordinación entre la fuerza generada por la sístole ventricular y los cambios de volumen en el ventrículo y la aorta. Es óptima cuando la relación Ea/Ev es aproximadamente 1 (valor medio 1.0 ± 0.36). Esto indica que el sistema cardiovascular funciona con un gasto cardíaco adecuado y un mínimo consumo energético ventricular.

Un ejemplo de desequilibrio es una relación Ea/Ev > 1, común en la insuficiencia cardíaca con disfunción sistólica (valores de 1.3-4.3), debido a una disminución de la elastancia ventricular (Ev). Por el contrario, una relación Ea/Ev < 1 puede observarse en casos de hipertensión arterial sistémica o pulmonar, afectando el acoplamiento del ventrículo izquierdo o derecho, respectivamente.

Postcarga Ventricular

La postcarga ventricular es la presión de la pared miocárdica necesaria para vencer la resistencia u oposición a la eyección de sangre desde el ventrículo durante la sístole. Una mayor postcarga implica que el ventrículo debe desarrollar más presión, lo que aumenta el trabajo cardíaco y disminuye la eficiencia de la contracción.

Depende de más factores que las propias RVS, incluyendo la postcarga intraventricular y el acoplamiento ventricular-aórtico. La postcarga intraventricular, según la Ley de Laplace, está determinada por la tensión de la pared ventricular, que se relaciona con el radio interno, la presión de distensión y el espesor de la pared. Así, los ventrículos dilatados tienen un mayor radio y, por ende, mayor tensión de la pared, lo que aumenta la postcarga intraventricular, independientemente de la postcarga del sistema arterial (RVS y Ea).

Tensión de la pared = (Presión intraventricular x Radio) / (2 x Espesor de la pared)

Aplicaciones Prácticas en la Monitorización Hemodinámica

La "inestabilidad hemodinámica" se asocia comúnmente con una presión arterial anormal, especialmente la hipotensión. Sin embargo, una definición más amplia la describe como una perfusión global o regional insuficiente para el adecuado funcionamiento de los órganos. En la monitorización básica de un paciente inestable, además de la PA, es crucial monitorizar el gasto cardíaco (GC) y la PVC, evaluando todos los resultados en el contexto clínico. La invasividad de la monitorización dependerá de la situación y la tecnología disponible.

La Hipotensión y la Medición de la Presión Arterial

La hipotensión es el signo más frecuente de alteración hemodinámica. Una presión sanguínea adecuada asegura la perfusión coronaria, renal y cerebral. Por ello, el punto de partida es una medición de presión arterial fiable. Aunque la monitorización cruenta a nivel periférico (arteria radial) es sencilla y accesible, en pacientes complejos con altas necesidades de drogas vasoactivas e inestabilidad, es preferible una arteria central (femoral o axilar). Esto proporciona una presión más cercana al corazón, permitiendo cálculos más fiables de Ea, Ev y el acoplamiento ventrículo-arterial. Además, si se utilizan catéteres de termodilución transpulmonar (como Picco® o Volume View®), se facilita el cálculo del GC, lo que es esencial para asegurar un flujo adecuado a todos los órganos.

El Gasto Cardíaco (GC)

Hoy en día, el cálculo del GC es más accesible gracias a los dispositivos actuales, que se clasifican por metodología de menor a mayor invasividad:

• Ecocardiografía transtorácica (ETT) y transesofágica (ETE).
• Análisis de la onda de pulso sin calibración: Vigileo®, Moscare-PRAM®, Capstesia®.
• Análisis de la onda de pulso con calibración: Picco-Pulsión®, LiDCOplus®, ProAQT®.
• Termodilución transpulmonar: Sin indicador (Picco®, Pulsión®) y con indicador (Litio) LiDCOplus®.
• Termodilución pulmonar: Mediante catéter de Swan-Ganz modificado con oximetría.

Cálculo del Gasto Cardíaco por Ecocardiografía

Los ecógrafos actuales permiten obtener el GC de forma semiautomática utilizando la frecuencia cardíaca (Fc), la Integral de Velocidad Tiempo (IVT, en cm) del tracto de salida del ventrículo izquierdo (TSVI), y la medida del diámetro del TSVI. El GC se calcula a partir del volumen sistólico (VS) y la Fc:

GC = Fc x VS

Para obtener el VS, primero se necesita el área del TSVI y la IVT:

Área del TSVI = π x r² = π x (d/2)² (donde d es el diámetro del TSVI)

VS = IVT x Área del TSVI

Si se divide el GC por la superficie corporal (BSA), se obtiene el índice cardíaco (IC):

IC = (Fc x VS) / BSA

Para simplificar, el diámetro del TSVI es aproximadamente 1.8 cm en mujeres y 2 cm en hombres. Esto da un área aproximada de 3 cm². Así, una abreviación del cálculo es:

GC = (IVT x 3) x Fc

Es crucial no simplificar excesivamente la interpretación de la IVT; un valor aparentemente normal (ej. 18-20 cm) no siempre indica un GC adecuado si no se considera la Fc y la superficie corporal. Por ejemplo, una IVT de 19 cm con Fc de 75 y BSA de 2 (80 Kg y 1.85m) da un IC de 2.1 l/min/m², que es bajo en condiciones de alta demanda de oxígeno como la sepsis.

Las limitaciones de la ecocardiografía incluyen la necesidad de formación adecuada, dificultad para obtener una buena ventana transtorácica, problemas de alineación del flujo aórtico transesofágico, y un grado de subjetividad del operador.

Acceso Venoso Central y PVC

Obtener un acceso venoso central es esencial para infundir drogas vasoactivas y monitorizar la presión venosa central (PVC). Se prefiere la vena yugular interna o subclavia por su acceso directo al corazón, lo que permite una medición fiable de la PVC. Aunque la PVC es un parámetro estático y no predice la respuesta a fluidoterapia, es fundamental para medir el gradiente de retorno venoso al corazón (PMS-PVC), informando sobre la eficiencia del gasto cardíaco y la posible disfunción ventricular derecha. Además, permite la obtención de gasometría venosa central para medir la saturación venosa central de oxígeno (SvcO2).

Determinación de la Volemia Adecuada

Medición de la Presión Media Sistémica de Llenado (PMS)

El uso de la PMS en la práctica clínica es limitado, pero proporciona una aproximación fiable a la volemia del paciente y una evaluación indirecta del gasto cardíaco y su variación con la terapia vasoactiva. El valor normal de la PMS oscila entre 18-21 mmHg, informando sobre el estado del volumen estresado (Ve). La administración de fluidos que incrementa la PMS indica que el volumen es efectivo y aumenta el Ve. Sin embargo, si el GC y la PAM no aumentan, el paciente no responde al incremento de volumen (está en la parte distal de la curva de Frank-Starling) y necesitaría inotropos.

Gradiente de Retorno Venoso y Resistencias Venosas (Rv)

El gradiente entre PMS - PVC indica si el retorno venoso y, por tanto, el GC, se incrementa o disminuye. Si la diferencia aumenta, se favorece el retorno venoso (incremento del GC); si disminuye, el gradiente es menor, dificultando el retorno venoso y empeorando el GC. Este gradiente se sitúa entre 7-10 mmHg y permite calcular la resistencia vascular venosa (Rv) si se conoce el GC:

Rv = (PMS - PVC) / GC

El cálculo de Rv es importante al administrar noradrenalina, ya que esta aumenta la volemia al transferir volumen no estresado (V0) a volumen estresado (Ve) por vasoconstricción venosa (especialmente del lecho esplácnico), y a dosis bajas, incrementa el inotropismo. Una dosificación excesiva de noradrenalina puede disminuir el gasto cardíaco al aumentar las Rv, lo que reduce el retorno venoso, y al aumentar las RVS.

Visualización Ecográfica de la Vena Cava

Los cambios en el diámetro de la vena cava inferior (VCI) con la respiración mecánica proporcionan una buena aproximación del estado de la volemia. Un diámetro < 2.1 cm y un colapso > 50% con la inspiración sugieren una PVC entre 0-5 mmHg. Un diámetro > 2.1 cm y un colapso < 50% sugieren una PVC elevada (10-20 mmHg).

En pacientes con ventilación mecánica, una variación del diámetro de la VCI > 18% o de la vena cava superior (VCS) > 36% (calculadas como [Diámetro_inspiración - Diámetro_espiración] / Diámetro_espiración x 100) implica que el paciente es respondedor a volumen y que su administración incrementará el GC y la PAM.

Sin embargo, la utilidad de estos parámetros ha sido cuestionada. Estudios recientes indican que la precisión de los cambios inducidos por la ventilación en el diámetro de las venas cavas para predecir la respuesta a fluidos es baja. Metaanálisis concluyen que la evaluación del diámetro de la VCI y su variabilidad respiratoria no son métodos fiables para predecir la respuesta a fluidos. Un incremento de la IVT > 13% muestra una mejor predicción de respuesta a fluidos (aumento de GC y PAM), superior a las variaciones en la VCI.

Respuesta a la Administración de Fluidos

Una práctica común en UCI es valorar si la administración de fluidos aumenta el gasto cardíaco, lo que significa que el paciente es respondedor si se encuentra en la porción ascendente de la curva de Frank-Starling. Al incrementar el volumen, la longitud de las fibras miocárdicas aumenta, lo que incrementa el volumen eyectado por el corazón.

Sin embargo, aproximadamente el 50% de los pacientes no responden a fluidos. Esto resalta la necesidad de una administración guiada, no solo por hipotensión u oliguria. La maniobra de elevación pasiva de las piernas, que aporta 250-300 ml de volumen interno, es una forma de evaluar la respuesta a fluidos sin los efectos deletéreos de la sobrecarga.

Análisis de la Onda de Pulso y Volemia

El análisis de la variación de la presión de pulso (VPP), del volumen sistólico (VVS) y del GC con la tecnología de la onda de pulso puede predecir la respuesta a fluidos. Los valores de referencia son VPP > 13% (valor predictivo 0.94) y VVS > 10% (valor predictivo 0.84).

Metaanálisis indican que la elevación pasiva de las piernas para predecir la respuesta a fluidos tiene una sensibilidad del 56% y especificidad del 83% para la VPP, y un área bajo la curva ROC de 0.77. Para los cambios inducidos en el GC, la sensibilidad combinada es mayor (85%) y la especificidad combinada (91%), lo que sugiere que el valor predictivo de una variable de flujo como el GC es más fiable que la VPP.

Utilidad del Cálculo de la Elastancia Arterial (Ea)

La Ea es un parámetro potencialmente más fiable que las RVS, ya que el cálculo de RVS (PAM - PVC/Pcrit) puede ser engañoso. Si hay un GC elevado con hipotensión, las RVS serán bajas; una hipotensión con GC bajo puede tener RVS normales o altas. Esto limita su utilidad. Además, la sustitución de PVC por Pcrit reduce aún más las cifras de RVS.

El cálculo de la Elastancia Aórtica (Ea) es relativamente sencillo: se necesita el volumen sistólico (VS) (obtenido por termodilución o ecocardiografía) y la presión sistólica (PS):

Ea = (0.9 x PS) / VS

También se puede obtener la Elastancia Dinámica (Eadyn) mediante el análisis de la onda de pulso:

Eadyn = VPP / VVS

Si una Ea < 1.8 ml/mmHg o una Eadyn < 0.9, la respuesta al volumen puede ser positiva, pero no mejorará la PAM ni el IC. En estos casos, la terapia inicial debería ser con noradrenalina, manteniendo un IC normal o elevado. Esto implica una elevada complianza y, por definición, la complianza es la inversa de la elastancia (C = 1/E). Estamos ante incrementos de complianza y disminución de la Ea arterial, lo que requiere elevar la elastancia con fármacos vasoactivos.

Elastancia Pulmonar: La Mecánica Respiratoria

Así como en el sistema cardiovascular, el concepto de elastancia es fundamental en la fisiología pulmonar. La elastancia pulmonar describe la rigidez del pulmón, es decir, la resistencia del tejido pulmonar a ser estirado o distendido. Es el inverso de la complianza pulmonar o distensibilidad pulmonar, que es la capacidad del pulmón para expandirse frente a un cambio en la presión.

La elastancia pulmonar se expresa como el cambio de presión transpulmonar dividido por el cambio de volumen pulmonar. Un valor promedio normal de elastancia pulmonar es de alrededor de 7 cmH2O/L.

Complianza Pulmonar: El Contrapunto de la Elastancia

La complianza pulmonar se expresa como el cambio de volumen pulmonar dividido entre el cambio de presión transpulmonar. Mide cuánta presión es necesaria para incrementar el volumen de los pulmones. Se trata de un parámetro fundamental para entender el comportamiento mecánico del sistema respiratorio. La fórmula general para calcularla es:

C = ΔV / ΔP

Donde ΔV es el cambio de volumen (en litros) y ΔP es el cambio de presión (en cmH2O). El valor normal de complianza pulmonar está entre 0.2 y 0.3 L/cmH2O.

Fisiología de la Complianza Pulmonar

La complianza pulmonar refleja las propiedades elásticas del pulmón y de la caja torácica, y está determinada por:

• La elasticidad del tejido pulmonar.
• La tensión superficial alveolar, regulada por el surfactante pulmonar.
• Las características mecánicas de la caja torácica.

Tipos de Complianza Pulmonar

Existen dos formas de medir la complianza:

• Complianza estática: Se mide cuando no hay flujo de aire y refleja las propiedades elásticas puras del pulmón.
• Complianza dinámica: Se mide durante la respiración activa e incluye la resistencia de las vías aéreas.

Ambas medidas son útiles para evaluar el estado mecánico del sistema respiratorio, especialmente en pacientes críticos o ventilados.

Factores que Afectan la Complianza Pulmonar

La complianza puede alterarse por diversas razones:

• Edad: Tiende a aumentar con la edad por pérdida de elasticidad.
• Postura: Es mayor en posición de decúbito supino que sentado.
• Enfermedades pulmonares: Pueden aumentarla o disminuirla.
• Presión intraabdominal: Un abdomen distendido puede disminuir la complianza.

Alteraciones Clínicas de la Complianza Pulmonar

• Complianza disminuida: Se presenta en condiciones donde los pulmones están rígidos o el surfactante es deficiente, como en la fibrosis pulmonar, neumonía, edema pulmonar o el síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA). Estos pacientes requieren presiones elevadas para lograr volúmenes adecuados en ventilación mecánica.
• Complianza aumentada: Se observa cuando los pulmones han perdido elasticidad y se expanden fácilmente, pero no recuperan su forma, como en el enfisema pulmonar (EPOC). Aunque estos pulmones se distienden con facilidad, su capacidad para expulsar el aire es deficiente, comprometiendo la ventilación eficaz.

Complianza Pulmonar y Ventilación Mecánica

En cuidados intensivos, la medición de la complianza es fundamental para ajustar la ventilación mecánica en pacientes con insuficiencia respiratoria. Permite adaptar los parámetros ventilatorios según la distensibilidad del sistema respiratorio y prevenir barotrauma o volutrauma. Durante la ventilación, una complianza baja obliga a emplear presiones mayores para lograr una ventilación adecuada, mientras que una complianza alta puede indicar atrapamiento aéreo.

Tabla Comparativa de Parámetros de Elastancia

Preguntas Frecuentes (FAQ)

¿Qué es la elastancia y por qué es importante?

La elastancia es una medida de la rigidez de un órgano hueco, indicando su tendencia a resistir la distensión y a retornar a su forma original. Es crucial porque nos permite evaluar la función mecánica de sistemas vitales como el cardiovascular y el pulmonar, ayudando a guiar tratamientos y monitorizar la respuesta a terapias.

¿Cuál es la diferencia entre elastancia y complianza?

Son conceptos inversos. La elastancia mide la resistencia a la distensión (la rigidez), mientras que la complianza mide la facilidad con la que un órgano puede ser distendido (su elasticidad o distensibilidad). Si un órgano es muy elástico, tiene alta complianza y baja elastancia, y viceversa.

¿Cómo se calcula la elastancia de forma general?

La fórmula general para calcular la elastancia (E) es la relación entre el cambio de presión (ΔP) y el cambio de volumen (ΔV): E = ΔP / ΔV. Las unidades variarán según el sistema que se esté midiendo (por ejemplo, mmHg/ml para cardiovascular, cmH2O/L para pulmonar).

¿Por qué la elastancia arterial (Ea) es mejor que la resistencia vascular sistémica (RVS) en algunos casos?

La Ea es considerada una medida más real del tono arterial que las RVS, especialmente porque el flujo arterial es cíclico y no constante. Permite una mejor evaluación de la carga neta que el ventrículo izquierdo debe superar, especialmente en situaciones de gasto cardíaco elevado o hipotensión, donde las RVS pueden ser engañosas.

¿Se puede medir la elastancia en casa?

No, la medición de la elastancia, tanto cardiovascular como pulmonar, requiere equipos médicos especializados como monitores hemodinámicos invasivos, ecógrafos o respiradores mecánicos con capacidades de medición de presión-volumen. No es un parámetro que pueda ser evaluado con dispositivos caseros.

¿Qué valores de elastancia indican la necesidad de fluidos o vasopresores?

En el contexto hemodinámico, un valor de Elastancia Arterial Dinámica (Eadyn) inferior a 0.9 o una Elastancia Arterial (Ea) inferior a 1.8 ml/mmHg puede indicar que la administración de líquidos no mejorará significativamente la presión arterial, sugiriendo que los fármacos vasoactivos (como la noradrenalina) podrían ser la terapia inicial más adecuada para elevar la presión arterial, manteniendo un gasto cardíaco adecuado.

Conclusión

La monitorización hemodinámica y respiratoria ha evolucionado significativamente, y la comprensión de parámetros como la elastancia y la complianza es más vital que nunca. Estos conceptos, al permitirnos cuantificar la rigidez y distensibilidad de los sistemas cardiovascular y pulmonar, ofrecen una visión profunda de la fisiología del paciente. La integración de estos cálculos en la práctica clínica nos capacita para tomar decisiones terapéuticas más informadas y personalizadas, optimizando el manejo de pacientes críticamente enfermos y mejorando sus resultados. A medida que la tecnología avanza, es probable que estas variables se automaticen y se conviertan en herramientas aún más accesibles y precisas en el futuro.

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